据最新发表在《EMBO申报》上的一项商量报谈，日本大阪大学和奈良县立医科大学的商量东谈主员初度解释，受损的溶酶体可通过微自噬机制成就，并深信了这还是过的两个重要调控身分，这关于防御软弱至关贫苦。
为深信新的溶酶体毁伤反馈诊疗因子，商量东谈主员聚焦于一种名为Hippo路线的信号通路，该通路划定着细胞助长等多个经过。筛查露出，丝氨酸/苏氨酸卵白激38(STK38)对溶酶体毁伤反馈是必不行少的。
STK38与转运所需的内体分选复合体(ESCRT)同期作用，而这种复合体已被以为与溶酶体成就洽商。ESCRT对溶酶体膜的成就是由微自噬介导的。此外，自噬关连卵白8(ATG8)分子的一个亚眷属中重要的自噬卵白，即γ-氨基丁酸受体关连卵白(GABARAP)的非典型脂化是一项必需的经过。
商量标明，GABARAP在溶酶体成就经过的第一步是必不行少的。ATG8的非典型脂化关于ESCRT机制领先招募到受损的溶酶体以及随后的成就至关贫苦。(记者 张佳欣)
